กล้ามเนื้อหัวใจตาย อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคหัวใจขาดเลือด

กล้ามเนื้อหัวใจตาย คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพองเป็นรอยโรคหลักของหัวใจ โดยมีลักษณะเฉพาะจากการขยายตัวของฟันผุ และการทำหน้าที่หดตัวบกพร่อง อุบัติการณ์ในโลกคือ 3 ถึง 10 รายต่อประชากร 100,000 คน ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง แม้ว่าสาเหตุของโรคส่วนใหญ่ยังไม่ชัดเจน แต่กลุ่มอาการคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยายตัวได้รับการอธิบายไว้ใน 75 โรค

ซึ่งผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดนั้นพบได้บ่อยกว่า การเกิดคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง ซึ่งสัมพันธ์กับปฏิสัมพันธ์ ของปัจจัยหลายประการ ความผิดปกติทางพันธุกรรม อิทธิพลจากภายนอก โดยหลักแล้วไวรัส ยาที่เป็นพิษต่อเซลล์น้อยกว่า กลไกภูมิต้านทานผิดปกติ คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายแบบครอบครัว

ในการพัฒนาซึ่งปัจจัยทางพันธุกรรม เห็นได้ชัดว่ามีบทบาทชี้ขาด พบได้ใน 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของโรคนี้ มีการระบุรูปแบบครอบครัวหลายรูปแบบของโรคหัวใจ และหลอดเลือดแบบพองที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมการแทรกซึม อาการทางคลินิกต่างๆบ่อยครั้งขึ้น โดยไม่มีอาการขยายของช่องซ้ายพบ ในญาติสนิทของผู้ป่วยตามการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

พยาธิวิทยาเป็นกรรมพันธุ์ในลักษณะเด่น ออโตโซมรูปแบบหนึ่งของพยาธิวิทยานี้ คือการกลายพันธุ์ของยีนโปรตีนดีสโทรฟิน ส่วนประกอบของโครงร่างโครงกระดูกของคาร์ดิโอไมโอไซต์ ยังทราบการกลายพันธุ์ของกรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิก DNA ของไมโตคอนเดรีย ในอนาคตมีการพัฒนาโปรแกรม เพื่อระบุพาหะที่ไม่แสดงอาการของยีนกลายพันธุ์และป้องกันการลุกลามของโรค

พบความสัมพันธ์ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย ที่ติดเชื้อในอดีตกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบพอง เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายขยาย สามารถเกิดขึ้นได้หลังกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดใน 15 เปอร์เซ็นต์ของกรณี ที่เกิดจากเชื้อก่อโรคหลายชนิด เอนเทอโรไวรัส ไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ เอชไอวี

การใช้วิธีการไฮบริไดเซชันแบบโมเลกุล พบกรดไรโบนิวคลีอิก เอนเทอโรไวรัส ไรโบนิวคลีอิก RNA ใน DNA ของเซลล์ของผู้ป่วยโรค กล้ามเนื้อหัวใจตาย และคาร์ดิโอไมโอแพทีพอง หลังจากการติดเชื้อที่เกิดจากคอกซากีไวรัส ภาวะหัวใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้น แม้หลังจากผ่านไปหลายปี ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอก โปรตีนในเนื้อเยื่อหัวใจได้รับคุณสมบัติแอนติเจน ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดี และกระตุ้นการพัฒนาของคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง

คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายออกพบว่า มีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของไซโตไคน์และ T ลิมโฟไซต์ที่กระตุ้นในเลือด ค้นหาความผิดปกติของ T ลิมโฟไซต์ต่างๆ พิษต่อเซลล์ ตัวยับยั้ง NK-เซลล์ นอกจากนี้ยังตรวจพบแอนติบอดีต่อลามินิน ไมโอซินสายหนัก โทรโพไมโอซินและแอคติน ข้อมูลทั้งหมดเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ของการพัฒนาคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง กับกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้

อย่างไรก็ตาม กรณีส่วนใหญ่ของกลุ่มอาการคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง ซึ่งจะสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดหัวใจ การเกิดโรค การลดลงของจำนวนคาร์ดิโอไมโอไซต์ที่ทำงานได้อย่างสมบูรณ์ นำไปสู่การขยายตัวของห้องของหัวใจ และการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โพรงของหัวใจขยายตัว ความผิดปกติของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของโพรงทั้ง 2 พัฒนาขึ้น

โรคจะค่อยๆดำเนินไปตามกลไกที่แสดงด้านล่าง ในที่สุดก็นำไปสู่การพัฒนาของ CHF ในระยะเริ่มต้นของโรค การชดเชยเกิดขึ้นตามกฎของแฟรงค์สตาร์ลิ่ง ระดับของการยืดตัวของไดแอสโตลิกเป็นสัดส่วน กับแรงการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ การเต้นของหัวใจยังรักษาได้ด้วยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ และลดแรงต้านระหว่างการออกกำลังกาย

กลไกการชดเชยค่อยๆสลายไป ความแข็งแกร่งของหัวใจเพิ่มขึ้น การทำงานของซิสโตลิกแย่ลง และกฎหมายของแฟรงค์สตาร์ลิ่งหยุดดำเนินการ ปริมาณนาทีและจังหวะของหัวใจลดลง ความดันไดแอสโตลิกสิ้นสุดในช่องด้านซ้ายจะเพิ่มขึ้น การขยายตัวของโพรงหัวใจเพิ่มเติมเกิดขึ้น มีความไม่เพียงพอสัมพัทธ์ของวาล์วไมตรัลและไตรคัสปิด

เนื่องจากการขยายตัวของโพรงและการขยายตัวของวงแหวนเส้นใย เพื่อตอบสนองต่อสิ่งนี้และเพื่อลดการขยายตัวของฟันผุ การเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของไมโอไซต์ และปริมาตรของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มวลของหัวใจสามารถเกิน 600 กรัม การลดลงของการส่งออกของหัวใจ และการเพิ่มขึ้นของความดันไดแอสโตลิก

ซึ่งอยู่ภายในหลอดเลือดสามารถนำไปสู่การลดลงของหลอดเลือดหัวใจ ส่งผลให้ขาดเลือดหัวใจขาดเลือด การเต้นของหัวใจลดลงและการไหลเวียน ของไตลดลงกระตุ้นระบบประสาทและเรนินแองจิโอเทนซิน ปริมาณแคเทอโคลามีนที่มากเกินไปจะทำลายกล้ามเนื้อหัวใจตาย นำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นเร็ว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการหดตัวของหลอดเลือดบริเวณรอบข้าง

ระบบเรนินแองจิโอเทนซินทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด ภาวะอัลกอฮอล์สูง ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บโซเดียมไอออนของเหลว และการพัฒนาของอาการบวมน้ำ เพิ่มขึ้นใน BCC การก่อตัวของลิ่มเลือดข้างขม่อมในโพรงของหัวใจ เป็นลักษณะเฉพาะ พวกเขาเกิดขึ้น ตามลำดับความถี่ของการเกิดขึ้นช่องขวา ช่องซ้าย

การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันข้างขม่อมนั้น อำนวยความสะดวกโดยการชะลอตัว ของการไหลเวียนของเลือดข้างขม่อม เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ภาวะหัวใจห้องบน การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบการแข็งตัวของเลือด รวมถึงการลดลงของกิจกรรมละลายลิ่มเลือด ความเสียหายต่อเซลล์ของระบบการนำไฟฟ้า และคาร์ดิโอไมโอไซต์สร้างข้อกำหนดเบื้องต้น

สำหรับการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และความผิดปกติของการนำไฟฟ้า พยาธิวิทยา สังเกตการขยายตัวของห้องหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งช่องซ้าย มักจะมียั่วยวนเล็กน้อย มักพบลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เผยให้เห็นช่องของการเป็นพังผืดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง หลอดเลือดและต่อมใต้สมองบางครั้งพื้นที่เล็กๆของเนื้อร้ายและการแทรกซึมของเซลล์สัญญาณ ของการเจริญเติบโตมากเกินไปของคาร์ดิโอไมโอไซต์

ในการศึกษาทั่วไป เป็นไปไม่ได้ที่จะชี้แจงปัจจัยทางสาเหตุ ภาพทางคลินิก อาการแสดงของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัว ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะลิ่มเลือดอุดตัน อาจมีหนึ่งหรือทั้ง 3 อย่าง โรคนี้ค่อยๆพัฒนาขึ้นแต่หากไม่มีการรักษา และบ่อยครั้งแม้จะขัดกับภูมิหลังของการรักษาซึ่งจะดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง

ภาพทางคลินิกถูกกำหนดโดยการชดเชยของโรค การร้องเรียนอาจหายไปเป็นเวลานาน เมื่อความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง การร้องเรียนจะค่อยๆปรากฏขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะของ CHF หายใจถี่ อ่อนแรง เมื่อยล้า ใจสั่น อาการบวมน้ำที่ส่วนปลายเมื่อซักถามผู้ป่วย ซึ่งจำเป็นต้องค้นหาสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรค ประวัติครอบครัว การติดเชื้อไวรัส พิษ โรคอื่นๆ

เมื่อคลายตัวลงจะมีสัญญาณของความซบเซาในขนาดเล็ก หายใจถี่ หายใจดังเสียงฮืด การโจมตีของโรคหอบหืดในหัวใจและขนาดใหญ่ อาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย น้ำในช่องท้อง ตับ การไหลเวียนของหัวใจลดลง การไหลเวียนของเลือดที่ส่วนปลายลดลงใน รูปแบบของอาการตัวเขียวและผิวหนังที่เย็นชื้น ความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำ การกระตุ้นระบบประสาทต่อมไร้ท่อ หัวใจเต้นเร็ว

การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย หนึ่งในอาการเริ่มต้นของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายออก อาจเป็นภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วชั่วขณะ ซึ่งตามกฎจะกลายเป็นถาวรอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม แม้ในที่ที่มีหัวใจเต้นเร็ว ผู้ป่วยมักไม่รู้สึกถึงภาวะหัวใจห้องบนเป็นเวลานาน ด้วยการกระทบของหัวใจ เป็นไปได้ที่จะเปิดเผยการขยายตัวของขอบเขต ของความหมองคล้ำของหัวใจในทั้ง 2 ทิศทาง

ในระหว่างการตรวจคนไข้ เสียงซิสโตลิกของความไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจ ไตรคัสปิดและไมตรัลการรบกวนจังหวะในรูปแบบของภาวะหัวใจห้องบนเป็นลักษณะเฉพาะ ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน

อ่านต่อได้ที่ >> อารมณ์ วิธีการกำจัดสัมภาระทางอารมณ์ เครื่องมือที่ช่วยรับมือกับปัญหาทางอารมณ์