head-prachapattanawit
ยินดีต้อนรับเข้าสู่เว็บไซต์ โรงเรียนประชาพัฒนาวิทย์
วันที่ 20 มิถุนายน 2021 10:26 PM
head-prachapattanawit
โรงเรียนประชาพัฒนาวิทย์
หน้าหลัก » นานาสาระ » โลหิตจาง อาการและสาเหตุความผิดปกติ

โลหิตจาง อาการและสาเหตุความผิดปกติ

อัพเดทวันที่ 15 พฤษภาคม 2021

โลหิตจาง หรือภาวะ โลหิตจาง เป็นโรคเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด ซึ่งนำไปสู่รอยโรคเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง ลักษณะของโรคโดยการแตกของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือด การนอนหลับที่แย่ลงเป็นระยะๆ สามารถเกิดได้ทั้งชายและหญิง แต่ในจำนวนของโรค มักพบในคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน ซึ่งพบได้น้อยมากในเด็ก

โลหิตจาง

อาการของโรคคือ เริ่มแสดงอาการช้าและอาการแรกคือ โลหิตจางที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ปัสสาวะเป็นสีน้ำปลาหรือสีน้ำตาล อย่างไรก็ตามผู้ป่วย 25เปอร์เซ็นต์ไม่มีฮีโมโกลบินยูเรีย ในระหว่างที่เป็นโรคฮีโมโกลบินยูเรีย มักเกิดขึ้นหลังกา

รนอนหลับกลางคืน แต่ตอนเช้าจะหนักกว่า อาการเบาลงในตอนบ่าย การนอนกลางวันอาจทำให้เกิดอาการชักได้เช่นกัน อาการชักมักมาพร้อมกับหนาวสั่น มีไข้ ปวดศีรษะ ปวดท้อง ปวดหลังส่วนล่างและอาการอื่น เม็ดเลือดแดงมีความแตกต่างกันมาก มักเกิดขึ้นบ่อยครั้ง และโรคมักมาพร้อมกับโรคดีซ่าน

สาเหตุส่วนใหญ่ของโรคคือ การติดเชื้อ ปฏิกิริยาการถ่ายเลือด ความเหนื่อยล้าและการผ่าตัด ทำให้เม็ดเลือดแดงแตก ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัย มีขนาดของโคลนที่ผิดปกติ และความไวเสริมในการไหลเวียนโลหิต สัดส่วนของเม็ดเลือดแดงแตกต่างกันไปมาก ตั้งแต่ 1-90เปอร์เซ็นต์ เซลล์เหล่านี้มีความเสี่ยงต่อการแตกของเม็ดเลือดแดง ระดับความผิดปกติของเม็ดเลือดแดงก็แตกต่างมากเช่นกัน ซึ่งสัมพันธ์กับความแตกต่างอย่างมาก โปรตีนเสริมป้องกันที่ผิวเยื่อหุ้มเซลล์ ระดับของการกระตุ้นการทำงานร่วมกัน การติดเชื้อ ปฏิกิริยาการถ่ายเลือด อาจทำให้เกิดการกระตุ้นเสริมของลักษณะเม็ดเลือดแดงขณะหลับ อาจมีความเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเสริม เนื่องจากการดูดซึมเอนโดทอกซินผ่านลำไส้

การเกิดเม็ดเลือดแดงในระยะยาว อาจทำให้เกิดสารสีแดงในไต ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในระยะยาว และภาวะโลหิตจางสามารถสูญเสียธาตุเหล็กในร่างกาย ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ ผู้ป่วยบางรายมีแนวโน้มเลือดออก เนื่องจากการลดลงของเกล็ดเลือด การทำงานที่ผิดปกติเช่น เลือดออกทางเหงือก เลือดออกทางจมูก และเลือดออกทางผิวหนังเป็นต้น ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกบ่อย

เนื่องจากการทำลายเม็ดเลือดแดงในระยะยาว หรือการถ่ายเลือดมากเกิน ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองหรือผิวคล้ำ ตับและม้ามมักมีอาการบวมเล็กน้อย ผู้ป่วยบางรายอาจอยู่ในช่วงของโรคที่มีอาการของภาวะไขกระดูกฝ่อ ผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถเปลี่ยนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน หรือโรคที่เกิดมีผังผืดในไขกระดูกได้

สาเหตุของโรคปัจจุบันเชื่อกันว่า สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการแตกทำลาย ของเซลล์เม็ดเลือดแดงในกระแสโลหิต เป็นการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด ที่ได้มาในเลือดส่วนปลายของผู้ป่วย ซึ่งมีเม็ดเลือดแดงปกติและผิดปกติ แกรนูโลไซต์โมโนไซต์และเกล็ดเลือด ในขณะเดียวกันก็ชี้ให้เห็นว่า เซลล์ผิดปกติเกิดในไขกระดูกพบว่า มีการพบโคลนมานานแล้วว่า ผู้ป่วยไซโกซิตี เพศหญิงที่มีการกลายพันธุ์ของภาวะพร่องเอนไซม์

เห็นได้ว่า เซลล์เม็ดเลือดแดงที่ผิดปกติมีไอโซเอนไซม์ และยีนของเอนไซม์จะอยู่บนโครโมโซม ดังนั้นจึงมีการคาดเดาว่า เซลล์ที่ผิดปกติเหล่านี้ เกิดจากการมีไอโซเอนไซม์ข้างต้น การค้นพบการศึกษาจำนวนมาก มีกลุ่มเซลล์ที่ผิดปกติเกิดจากเซลล์ต้นกำเนิดเพียงเซลล์เดียว ซึ่งเป็นสาเหตุที่แท้จริงของการกลายพันธุ์ของยีน ในเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดยังไม่ชัดเจน ในทางการแพทย์มีความเกี่ยวข้องกับภาวะไขกระดูกฝ่อ การเปลี่ยนแปลงร่วมกัน หรือการดำรงอยู่ร่วมกัน

ดังนั้นจึงมีการคาดเดาว่า การเกิดโรคที่เป็นไปได้คือ แหล่งที่มาของการกลายพันธุ์บางอย่าง ทำให้เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดกลายพันธุ์รวมถึงไวรัสบางชนิด ยาและปัจจัยอื่นๆ นำไปสู่ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ซึ่งทำลายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดตามปกติ และลดจำนวนลง เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดมีโอกาสแพร่กระจายและพัฒนาโรคได้ ทฤษฎีนี้ยังคงต้องได้รับการยืนยันจากการวิจัย

พยาธิกำเนิดของภาวะโลหิตจาง ที่เกิดจากการแตกทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงในกระแสโลหิต ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการขาดกลุ่มของโรคติดเชื้อผ่านทฤษฏีวิวัฒนาการ การรวมตัวบนผิวเยื่อหุ้มเซลล์ ในขณะที่โรคติดเชื้อผ่านทฤษฏีวิวัฒนาการ การขาดคอนเน็กซินเป็นรองจากข้อบกพร่อง การสังเคราะห์จุดยึดของโรคติดเชื้อ ข้อบกพร่องในการสังเคราะห์ ราฟต์เป็นบริเวณเยื่อหุ้มเซลล์ ผู้ป่วยที่มีโลหิตจางที่เกิดจากการแตกทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงในกระแสโลหิต เกือบทั้งหมดมีความผิดปกติในยีนหมู ข้อบกพร่องของยีนนี้ อาจไม่สามารถเพิ่มเอ็นอะซิทิลกลูโคซามีนลงในฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอลได้

ดังนั้นจึงไม่สามารถสร้างจุดยึดโรคที่สมบูรณ์ ในปัจจุบันพบว่า โปรตีนอย่างน้อย 15ชนิดบนเซลล์ที่ผิดปกติของผู้ป่วยขาดในระดับที่แตกต่างกัน ซึ่งมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการทำงานของเซลล์ที่ผิดปกติของโปรตีนดังกล่าว แบ่งได้เป็น การเสริมโปรตีนป้องกันโมเลกุลภูมิคุ้มกัน และโมเลกุลภูมิคุ้มกันเอนไซม์ตัวรับ โปรตีนแกรนูโลไซต์ที่ไม่ทราบหน้าที่

กลไกการเกิดโรคปัจจุบันเชื่อกันว่า สาเหตุหลักที่ทำให้เม็ดเลือดแดงมีความไวเพิ่มขึ้น เพื่อเสริมการแตกของเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วย ภาวะโลหิตจางคือ การขาดโปรตีนเมมเบรน ซึ่งนำไปสู่การควบคุมการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริมบนผิวเมมเบรนที่อ่อนแอลง นอกจากนี้โปรตีนที่มนุษย์เข้ารหัสด้วยยีนCD55 เรียกว่า ปัจจัยเร่งการสลายตัว สามารถเพิ่มอัตราการแยกตัวหรือการสลายตัวของเอนไซม์ การขาดโปรตีนบนเยื่อหุ้มเซลล์ ของภาวะโลหิตจางที่ผิดปกติจะเพิ่มการทำงานของเอนไซม์อินเวอร์เทส การสะสมบนเมมเบรนตัวยับยั้งเมมเบรน เรียกอีกอย่างว่า เซลล์เม็ดเลือดแดงจากอนุมูลอิสระ ตัวยับยั้งเมมเบรน สามารถยับยั้งการทำงานร่วมกันระหว่างโปรตีนC8 และC9

ในกระบวนการกระตุ้นการทำงานร่วมกัน การขาดโปรตีนCD59 ในเซลล์เม็ดเลือดแดง โลหิตจางเกิดจากการแตกทำลายของเซลล์เม็ดเลือด สามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้น ความไวของเม็ดเลือดแดงต่อการแตกของเม็ดเลือดแดง แต่การขาดเกล็ดเลือดผิดปกติ ไม่ได้ทำลายเกล็ดเลือด แต่ส่วนใหญ่มีบทบาทที่ซับซ้อนกับการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ เนื่องจากการสร้างและการควบคุมคอมเพล็กซ์ เรซินไฮโดรคาร์บอนปิโตรเลียมบนเกล็ดเลือด

เรื่องอื่น >>> วิธีการ เลือกซื้อผักยอดนิยม

แสดงความคิดเห็นด้วย Facebook

นานาสาระ ล่าสุด
โรงเรียนประชาพัฒนาวิทย์
โรงเรียนประชาพัฒนาวิทย์
โรงเรียนประชาพัฒนาวิทย์
โรงเรียนประชาพัฒนาวิทย์